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    告别糖尿病讲座四:Ⅱ型糖尿病是怎样得上的?

    更新时间:2019-06-17 19:04:03  推荐指数:

      在我国,如今Ⅱ型糖尿病(下文简称“糖尿病”)如井喷状袭来,全国的患病人数超过1亿,成人的患病率达到了10%以上,如果加上尚未就诊的前驱期糖尿病患者,更是一个难以估算的天文数字。甚至不到十岁的小学生中也有糖尿病小患者。糖尿病已不单纯是一个医学问题,更是一个严重的社会问题。

      从中小学基础教育阶段开始,我国没有相应的强制性健康教育制度,普通百姓对于糖尿病的科普知识了解不多;因早期糖尿病没有明显不适的感觉,所以往往人们在患病早期,主动求医者不多。不少人是通过偶尔体检才发现诊断线索的。

      对于糖尿病人来说,一旦确诊,意味着终身都要与之“缠斗”,永无轻松安宁的日子,患者应做好充分的思想准备。早期病人不疼不痒,吃嘛嘛香,睡觉安详;但如任其发展下去,到了糖尿病后期,往往会发生下肢溃烂,眼睛失明,心脑血管事件,肾功能受损等无法逆转的并发症,病人失去康复的希望。所以,凡已进入糖尿病“角色”的病人,都渴望治愈,尽快摆脱它的折磨。

      要想甩掉糖尿病的帽子,需要静下心来,了解有关糖尿病的基础知识,掌握与病魔斗争的实用技能,才有可能实现“脱帽”的愿望。

      首先,让我们了解,Ⅱ型糖尿病到底是怎样得上的?

      简单说来,糖尿病是一种生活方式病。不恰当的生活行为,日积月累,经过多年的病理演进,早期度过漫长的前驱糖尿病期,继而一步步发展为“完全的”糖尿病。

      先有前驱糖尿病

      Ⅱ型糖尿病确诊之前,都是由前驱糖尿病慢慢演进而来的。

      前驱糖尿病,长期以来有多种称谓,如:糖尿病前期、代谢综合征、X综合征、糖耐量异常、空腹血糖受损、胰岛素抵抗综合征等,实际上说的都是一码事。

      前驱糖尿病(pre-diabetes)表现:血中胰岛素水平高,甘油三酯高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL,“好”胆固醇)降低,胰岛素抵抗,腰围增加,体重超标,中心性肥胖,血糖水平高于正常但尚未达到糖尿病的诊断标准。此种情况正处于“正常人”与“糖尿病人”之间的灰色地带。也可以把这种情况视为糖尿病的初始阶段,或临界阶段。

      前驱糖尿病虽然还没有诊断为糖尿病,但它却是向身体发出的“预警信号”。血糖水平高,会大大增加10年内罹患糖尿病的风险;此外,它还会使心脏病发作或中风的发生风险大幅度增加。

      为便于理解,先简单了解正常的血糖代谢。

      正常的血糖代谢:健康人每餐摄入的“主食”碳水化合物通过消化过程被分解转化为葡萄糖,随之被吸收入血,血糖浓度相应升高。当人体调节系统扑捉到血糖升高的信号后,就会引起胰岛的β细胞兴奋,增加胰岛素的分泌,它能迅速将血流中的葡萄糖搬进细胞用于产生能量。餐后随着血糖水平的降低,胰岛素分泌渐渐停止,直到重新需要胰岛素。如果因体力活动增加等原因,引起血糖水平降低,就会引起胰岛α细胞的兴奋,加速分泌胰高血糖素,于是又引起血糖提升。在健康的正常人,因为有精准的血糖自我调节机能,能使血糖稳定在相对恒定的水平;机体细胞对胰岛素有很高的敏感性,不会产生胰岛素抵抗,只需少量的胰岛素,就能将血糖维持在正常水平。

      发病原因:前驱糖尿病是因为摄食过多、食物热量过高,同时体力活动减少,缺乏相应的体能消耗,身体的正常生理功能,无法适应这种能量摄入与消耗之间的巨大差距,血糖的调控系统难以发挥有效的调节功能,如不及时终止不当的生活方式,必然会导致全身代谢紊乱的后果,这是发生前驱糖尿病的基本原因。

      具体情况是:吸收入血的葡萄糖如因体力活动过少等原因不能及时将它转化为能量消耗掉,血中就会有多余的葡萄糖存留,在胰岛素的作用下,这些葡萄糖都会被转化为糖原,储存在肝细胞和肌肉细胞中,以备需要时动用。但如果肝脏和肌肉细胞已被糖原储满,多余的葡萄糖没有新的去处,就会转化为甘油三酯,通过血流到达脂肪组织,并以脂肪的形式储存起来。此时,血中有大量甘油三酯滞留,血脂化验分析甘油三酯升高,即可明确此种病态脂代谢的存在;同时,在不知不觉中体重慢慢增加,腰围增大,肥胖来了。

      我国改革开放以来,工业化程度的提升使人们付出体力劳动的机会越来越少;现代化的城乡生活到处都有精加工美味食物的诱惑。对健康不利的“美味”食物(主要指高升糖指数食物)摄入过多,而运动不足的人群,每天都会经历:餐后血糖↑→胰岛素分泌↑→血糖↓→饥饿感→再进食……,如此每天数次使血糖飙升、下降,血糖忽高忽低,如过山车般的血糖大幅波动,导致胰岛素的分泌紊乱。在血糖升高的同时,血中胰岛素水平也同时升高。升高的血糖会产生“糖源性应激”;血中过多的胰岛素是强烈的致炎因素。两者都能作用于血管内皮细胞,导致血管内皮功能紊乱,其直接后果就是胰岛素抵抗,升高的胰岛素并不能直接作用于组织细胞,使血糖顺利下降至正常,最终迫使高血糖成为常态。胰岛素水平和血糖水平的持续升高,将产生如上所述的代谢紊乱,这就是前驱糖尿病的典型发病经过。

      有了前驱糖尿病的表现,如果病人能警觉到其发展为糖尿病的危险性,及时终止不当的生活方式,逆转上述病变,纠正已发生的代谢紊乱还是比较容易的。

      但是,人们往往囿于认识上的误区,或缺乏正确的健康知识,或无缘获得有益的生活指导,对自己已存在的健康问题不予重视,听任发展,很可能最终就演变为糖尿病了。所以,尽管前驱糖尿病还不是糖尿病,如不去努力改变它、逆转它,离糖尿病就很近了。

      糖尿病由前驱糖尿病演变而来

      如上所述,如果出现了前驱糖尿病,自己不知道,或知道了也不在乎、不警惕,依然我行我素,继续选择不恰当的生活方式,他们中的大部分最终都会演变为Ⅱ型糖尿病。

      起初,只要胰岛β细胞能够通过释放更多的胰岛素,代偿不断发展的胰岛素抵抗,血糖依然可以保持相对稳定。但最终很多患者都会因大量分泌胰岛素的过度负担,使β细胞功能衰竭而毁损。于是,随着能分泌胰岛素的β细胞越来越少,胰岛素分泌量不足,血糖浓度渐渐失去了调控能力,血糖渐渐上升,最后发展成为Ⅱ型糖尿病。

      发展为糖尿病的患者都有两个代谢异常的现象:①都有明显的胰岛素抵抗;②出现胰岛β细胞衰竭耗尽的情况。当然也有人存在家族性基因易感性这种可能(糖尿病家族遗传者约占15%)。一旦发生胰岛素抵抗,逐渐增高的血糖水平,将进一步损伤β细胞,加速β细胞的耗竭。也有少数人对这种β细胞损伤具有遗传的抵抗性,能够不断产生大量胰岛素而不发展为糖尿病。但是,即使不发生糖尿病,由于胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症,仍会引起动脉血管的加速老化和其它的代谢紊乱,严重危害健康。

      纵观Ⅱ型糖尿病发病的全过程,有如下规律:不当的生活方式→胰岛素紊乱→胰岛素抵抗→前驱糖尿病﹙代谢综合征﹚→糖尿病。

      这是一个漫长的过程,一般需要5~10年的时间,有的甚至需要20来年的时间。在这个过程中先后可能出现的健康问题有:

      ⑴饭后乏力,饿得快,吃得多,常吃夜宵,嗜糖;

      ⑵逐渐增加的体重,腹部突出,呈苹果样体型,中心性肥胖;

      ⑶化验:HDL(高密度脂蛋白胆固醇)↓,甘油三酯水平↑;

      ⑷有时出现低血糖反应;(发生在延时进食、运动量大等情况下)

      ⑸腰围增大,女性>85㎝,男性>90㎝;

      ⑹高血压:>130/85㎜Hg;

      ⑺空腹血糖>6.1,当>7.0时,达到糖尿病诊断标准。

      纵观糖尿病的的全貌,胰岛素抵抗和肥胖是相当突出的问题。大量的研究表明:①胰岛素抵抗是发生肥胖的初始原因;②胰岛素抵抗也是导致糖尿病的根本原因。

      大量走向康复的糖尿病病人的实践说明:要告别糖尿病,采取科学的方法减轻体重是首先要解决的“牛鼻子”问题。只要病人的体重达标了,代谢紊乱就能被逐渐纠正,胰岛素抵抗也会悄然退去。这就为糖尿病的康复铺平了道路。

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