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      hCG及其相关分子的产生与代谢

      更新时间:2020-05-02 09:03:39  推荐指数:

        妊娠及其相关疾病是hCG分子的主要来源。正常妊娠的滋养细胞产生规则分子的hCG,高糖基化hCG和游离β亚基。虽然规则分子的hCG可分解产生为α和β亚基,但规则hCG分子的两个亚基(α和β亚基)以非共价键结合的方式组成,相对稳定。分泌过程中, 经过糖基转移酶作用,它们可以以独立的游离α亚基和β亚基形式分泌;或者成为一个二聚体,以规则的hCG分子的形式分泌。

        高糖基化hCG主要由细胞滋养层细胞产生。细胞滋养层细胞是未分化的分裂生长的细胞,是妊娠初期(受精卵植入后的最初6周)和一些妊娠滋养细胞疾病如绒癌分泌hCG的主要滋养层细胞。正常妊娠中,随着妊娠的进展,细胞滋养层细胞逐渐转为分化成熟的合体滋养层细胞。

        滋养层细胞分化过程可简单概括为:细胞滋养层细胞→细胞滋养层中间体→合体滋养层中间体→完全分化的合体滋养层细胞。细胞滋养层细胞和细胞滋养层中间体主要分泌高糖基化hCG,前者分泌的量比后者多;而合体滋养层中间体和完全分化的合体滋养层细胞主要分泌规则hCG,后者分泌的量比前者多。随着滋养层细胞的分化成熟,分泌的主要hCG分子由高糖基化hCG转为规则hCG。高糖基化hCG主要在妊娠初期大量存在。妊娠初期高糖基化hCG水平占总hCG的比例明显高于规则hCG;至妊娠6周后高糖基化hCG所占比例迅速下降,与规则hCG的比值发生逆转;从妊娠7周到足月,高糖基化hCG维持在一个很低的水平(不足各类hCG总量的10%)。若至妊娠7周出现高糖基化hCG仍维持在较高水平而不下降,常预示妊娠的异常,因此检测高糖基化hCG是评价妊娠是否存在异常的指标之一。

        在妊娠滋养细胞疾病,具有侵袭性的细胞滋养细胞分泌hCG分子与成熟的正常滋养细胞不同,hCG及其相关分子的产生机制或生物合成迄今尚未完全阐明。此外,在某些非妊娠相关疾病患者的血中也发现hCG及相关分子,提示非滋养细胞也能产生hCG及相关分子。主要为一些分化不良的恶性肿瘤细胞,包括生殖细胞肿瘤,类癌瘤,垂体腺瘤,胰岛细胞癌和非内分泌恶性肿瘤。近年越来越多报道的非生殖细胞肿瘤,已发现的有生殖系统肿瘤中的上皮性卵巢癌、宫颈癌和非生殖系的肺癌、膀胱癌、前列腺癌和多种肉瘤等。在这些情况下,一般以分泌异常的缺刻和/或糖基化hCG分子为主。此外,尚存在无妊娠、癌症和疾病证据的垂体来源hCG,如尿毒症。垂体的促性腺细胞正常情况下可产生微量的hCG和hCG-β核心片段(<0.5mIU/ml)。

        合体细胞滋养层产生hCG及相关分子并降解代谢的过程一般如下:胎盘绒毛组织表达合成规则hCG、大分子游离α亚基、规则游离β亚基,部分规则hCG在β47-48氨基酸断裂(或β43-44、β44-45)形成缺刻hCG。分子分泌到血液中,缺刻hCG不稳定,分泌中或分泌到血液后,一部分离解形成规则游离α亚基、缺刻游离β亚基;而规则游离β亚基在血液中也部分断裂形成缺刻游离β亚基。这些分子有一定量经由尿液排泄,其中缺刻游离β亚基经肾脏排泄时,大部分降解成β核心片段。根据β核心片段只在尿液中存在,不在血液中存在,证实β核心片段在肾中降解产生,且缺刻游离β亚基是β核心片段生成的底物。

        规则hCG、规则游离β亚基,和大分子游离α亚基可以由胎盘滋养层细胞直接分泌产生,而缺刻hCG、缺刻游离β亚基和β核心片段不能由滋养层细胞直接分泌产生。缺刻hCG和缺刻游离β亚基极不稳定,它们是hCG代谢降解的一种过渡形式,总结hCG的降解途径为:hCG→缺刻hCG→缺刻游离hCGβ亚基→β核心片段。

        高糖基化hCG的降解途径与规则HCG基本相同,但两者的缺刻位点数目有所不同,高糖基化hCG一般有三个缺刻位点,而规则HCG只有一个缺刻位点,故高糖基化hCG可能比规则hCG代谢要快。

      HCG检测试剂盒
      HCG检测试剂盒

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